儿童多动综合征是以与年龄不相称的注意集中困难、行为冲动和活动过度等为特点，在临床上常同时合并出现，故名儿童多动综合征（hyperkinetic syndrome of childhood）。以前曾称轻微脑功能障碍（MBD）、因乏脑损害的证据而废用。美国精神病学会于1980年将其列入注意力不足范畴，在1987年的 DSMⅢ-R中称之为注意缺陷-多动障碍（attention deficit hyperactive disorders）。
国外报道，在学龄儿童中的患病率为4％－20％（一般为5％－10％），我国的调查结果为1.3％－13.4％，比较公认的患病率为3％，男孩比女孩多，约为4：1至9：1。
[病因和发病机制]
至今不明，可能是多因素的结果。
（一）遗传因素 多动综合征患儿的父母、同胞和亲属中，在儿童期患该症者较一般家庭为多。孪生子研究发现单卵孪生子的同患病率达100％，而双卵孪生子仅为17％。这些研究支持遗传因素的作用，可能为多基因遗传。
（二）脑部器质性病变部分儿童在产前、产时或幼年早期有窒息缺氧、颅脑外伤、感染、中毒及营养代谢障碍，神经系统检查发现部分患儿有神经软体征，如动作笨拙、轮替运动不足，肌张力轻度增高、腱反射亢进或不对称等，少数有眼球震颤、言语困难。脑电图约50％出现轻微异常。但这些改变并不具特异性。另有报道，患有妊娠高血压中毒综合征者所生的孩子以及早产、足月小样儿，在儿童期该病患病率与正常儿童相比并无差别。因而多动综合征与脑损伤的关系尚难定论。有人认为，国外近20—30 年来发病数量的增多与妇女吸烟增多有关；因孕妇吸烟可引起胎儿尼古丁中毒。
（三）生物化学因素有人认为多动综合征的发生与脑内神经递质代谢异常有关。实验证明，去甲肾上腺素、多巴胺、5—羟色胺等的不足可能与该症有关。因为此类物质的不足可使兴奋系统占优势，脑的抑制机能减弱。这样可使小儿对外来的各种刺激不加选择地作出反应，以致引起过多的活动和注意力的不集中。
（四）神经生理学因素 有人认为该症可能与大脑前额叶发育迟缓有关。前额叶在生物进化史上发育最晚，此区的神经纤维髓鞘化过程也最迟，多动综合征患儿则更晚，至少年期后才完成，遂于青春期后多动现象减少，注意集中困难改善。
（五）心理因素在正常儿童，对内驱力和外界压力可通过自我教育来控制。而儿童的自我教育的最好方式是用语言来表达其感受，但多动综合征患儿用行动代替了说话，从而表现出各种行为问题。另外，社会性学习（环境榜样的影响）对儿童的行为有影响。因此家庭内部关系紧张，父母离异，儿童在家得不到温暖，学校功课负担过重或缺少文体活动等等，均可诱发本病或使其症状加重。